Passados a pente fino anos e anos de estudos sobre a Alzheimer, o foco da investigação pode mudar. Uma equipa do Instituto de Tecnologia da Georgia analisou dados de 51 investigações e concluiu que a Proteína tau fosforilada (P-tau) parece ter uma maior fatia de responsabilidade na doença do que as placas de beta-amilóide.
Quando se observam ao microscópio amostras de tecido cerebral de doentes de Alzheimer, o que salta à vista são estas placas da proteína beta-amilóide, o que as tornou, desde há décadas, as “principais suspeitas”. Mas, agora, o novo estudo, publicado no Journal of Alzheimer’s Disease, aponta para que, embora estas sejam “cúmplices”, outra proteína possa ter maior fatia de culpa, a P-tau. E mais: que a beta-amilóide que parece mais implicada no processo de sabotar a função cerebral nem sequer é a que se encontrada acumulada nas tais placas.
A análise de dados do Georgia Tech de vários estudos com ratos concluiu ainda que há todo um trabalho de equipa de vários agentes bioquímicos para afetar os neurónios.
Se tivesse de alinhar os suspeitos por ordem de relevância na doença, o principal investigador, Cassie Mitchell, não hesita em apontar o dedo aos níveis de P-tau: “Teve a ligação mais forte com o declínio cognitivo.” Já a “correlação com a plaque amilóide, estava lá, mas muito fraca; nem de perto tão forte como a correlação entre a P-tau e o declínio cognitivo”.
