O teste, afiançam os estudo, publicado esta segunda-feira na revista científica Nature Medicine, consegue identificar no sangue uma proteína do ‘esqueleto’ dos neurónios (células cerebrais) que tem o nome de neurofilamento de cadeia leve, podendo ser também usado para detetar sinais de lesões cerebrais associadas a outras doenças neurodegenerativas, como a esclerose múltipla.
Quando há lesão ou morte de neurónios, o que acontece na doença de Alzheimer, a forma mais comum de demência que não tem cura, esta proteína ‘flui’ para o líquido cefalorraquidiano – que ‘banha’ o cérebro e a medula espinal – e a partir dele entra na corrente sanguínea.
A deteção de elevados níveis da proteína no líquido cefalorraquidiano tem sido apontada como um sinal de que alguns neurónios sofreram lesões. Só que a obtenção de uma amostra de líquido cefalorraquidiano exige a sua recolha da medula espinal com uma agulha, um método ao qual as pessoas são relutantes.
Para realizar, uma equipa de cientistas da universidade norte-americana de Washington e do Centro Alemão para as Doenças Neurodegenerativas partiu de um estudo de população que incluiu famílias com mutações genéticas raras que causam a doença de Alzheimer em idade precoce (aos 30, 40 e 50 anos).
Segundo um comunicado da Faculdade de Medicina da Universidade de Washington, que está a investigar as ‘raízes’ da doença, existe 50 por cento de probabilidade de um pai ou uma mãe com uma dessas mutações transmitir o erro genético a um filho e este, depois, ter sintomas de demência perto da idade em que o pai ou a mãe os teve.
Os cientistas avaliaram 409 pessoas, das quais 247 eram portadoras de uma mutação genética herdada dos pais e as restantes sem alterações nos genes. De todas as pessoas que acompanharam, metade das quais mais do que uma vez, obtiveram amostras de sangue, imagens do cérebro e testes cognitivos.
As pessoas que tinham um erro genético revelaram no sangue concentrações mais elevadas da proteína de origem cerebral – neurofilamento de cadeia leve – e essas concentrações aumentavam ao longo do tempo.
Ao contrário, as pessoas com um gene ‘normal’ tinham níveis baixos e estáveis da mesma proteína. Esta diferença foi identificada 16 anos antes do aparecimento expectável dos sintomas cognitivos associados à doença de Alzheimer, de acordo com o comunicado da Universidade de Washington.
Adicionalmente, os investigadores observaram imagens do cérebro das pessoas e verificaram que as concentrações da proteína aumentavam ao mesmo ritmo que uma parte do cérebro envolvida na memória encolhia e torna-se mais fina.
Para perceberem se os níveis de neurofilamento de cadeia leve no sangue poderiam ser usados ou não como marcadores da degradação cognitiva, os cientistas recolheram dados de 39 pessoas com mutações genéticas que causam a doença de Alzheimer.
Através de testes cognitivos e de imagens do cérebro, descobriram que as pessoas cujas amostras de sangue tinham revelado anteriormente um aumento rápido das concentrações da proteína eram mais suscetíveis de apresentar sinais de atrofia cerebral e diminuição das capacidades cognitivas (memória, raciocínio…).
Para um dos coordenadores do trabalho, Mathias Jucker, do Centro Alemão para as Doenças Neurodegenerativas, será importante, daqui em diante, confirmar se os resultados obtidos serão idênticos quando a doença de Alzheimer se manifesta mais tarde (a que surge nos idosos e a forma mais frequente) e determinar o período de tempo a partir do qual alterações na proteína devem ser avaliadas para se ter um bom diagnóstico clínico.
com Lusa
