Um estudo divulgado esta semana revela a possibilidade de usar a proteína CYP46A1, que degrada o colesterol, para combater as doenças de Alzheimer e de Machado Joseph (DMJ) – hereditária, sem cura ou tratamento e fatal – que se caracteriza pela produção excessiva da proteína ataxina 3, que causa descoordenação motora, atrofia muscular, dificuldades na fala e na visão, entre outros sintomas.
Os primeiros passos nesta investigação foram dados por uma empresa francesa, a BrainVectis, que percebeu que o excesso de colesterol no cérebro pode ter impacto na terapia de doenças neurodegenerativas. O estudo, publicado a 14 de junho na revista científica Acta Neuropathologia”, foi inicialmente concebido para doentes com Alzheimer.
O Centro de Neurociências e Biologia Celular da Universidade de Coimbra (CNC-UC) e Clévio Nóbrega, investigador e diretor do Centro de Investigação e Biomedicina da Universidade do Algarve, entraram mais tarde nesta investigação, quando surgiu a possibilidade de a proteína ser testada noutras doenças neurodegenerativas, como a de Machado Joseph.
Sendo o cérebro o órgão mais rico em colesterol, quando este aí se acumula em demasia, “precisa de ser degradado”, explica Clévio Nobrega à VISÃO. E é aí que entra a proteína CYP46A1, responsável por degradá-lo em componentes mais pequenos de forma a conseguir ultrapassar a barreira que controla o que chega ao cérebro.
Os resultados revelaram-se, para já, “ótimos”, nas palavras do investigador, mas ainda falta iniciar um ensaio clínico. E apesar de estar mais próximo o início dos testes em doentes com Alzheimer, o investigador mostra-se confiante que também o possam vir a estender para a DMJ. “Se conseguirmos avançar para um ensaio clínico, abre-se uma via para uma possível comercialização, mas é preciso ter em consideração que estamos perante uma escala de anos. Só o ensaio pode demorar esse tempo”, diz.
